L’épigénétique pour éliminer le risque de l’obésité dès le jeune âge

Articuler « épigénétiquement » le gène, Fgf21, au début de la vie peut réduire l’obésité induite par l’alimentation plus tard dans la vie adulte, c’est ce que démontre les travaux d’une équipe de l’Université de Tokyo.
Il serait ainsi possible de « déprogrammer » le risque d’obésité à l’âge adulte par la méthylation de l’ADN de Fgf21, une réaction réversible.
Les travaux des chercheurs, publiés dans la revue Nature Communications, affirment aussi que la durée de l’allaitement est une fenêtre critique pour le poids corporel plus tard dans la vie et, dans ce cas, pour la « déprogrammation » épigénétique du risque d’une surcharge pondérale.
De nombreuses études ont démontré l’importance d’une bonne nutrition précoce pour le développement sain de l’enfant et les effets durables sur la santé des expériences nutritionnelles au début de la vie. On sait ainsi que la malnutrition au début de la grossesse et / ou durant l’allaitement laisse une signature sur le génome ou mémoire épigénétique qui persiste jusqu’à l’âge adulte. Cette empreinte accroissant le risque des maladies métaboliques telles que l’obésité au cours de la vie.
Les chercheurs japonais ont démontré qu’après la naissance, au début de l’allaitement, les lipides du lait servent de ligands pour activer le récepteur PPAR α, un régulateur du métabolisme des graisses du foie. Les chercheurs montrent aussi sur des souris gravides que l’administration d’un ligand synthétique de PPARα diminuant la méthylation de l’ADN des gènes qui régulent l’oxydation des acides gras dans le foie de la progéniture. Enfin, ils ont identifié les gènes qui, une fois « déméthylés » limitent via PPARα l’accumulation des graisses dans le foie. En outre, ces déméthylations de l’ADN persistent jusqu’à l’âge adulte.
La durée de l’allaitement est donc un facteur critique pour la déméthylation du gène Fgf21, et le risque d’obésité au cours de la vie.