Les neurones à sérotonine sont impliqués à la rigidité dans la maladie de Charcot

La mort des cellules neuronales localisées dans le cortex cérébrale ou des motoneurones situées au niveau de la moelle épinière aboutit à une paralysie progressive, notamment des muscles respiratoires. L’un des symptômes les plus caractéristiques de la maladie de Charcot est la spasticité musculaire, soit une raideur invalidante, expliquent les scientifiques de l’Inserm de l’unité 118 de l’Université de Strasbourg spécialisés dans les mécanismes centraux et périphériques de la neurodégénérescence et de la faculté de médecine de Strasbourg.
Depuis plusieurs années, les scientifiques supposent que ce symptôme provient de la mort des neurones dans le cortex moteur. Ces derniers jouent en effet un rôle dans ce processus, mais ce seraient surtout les neurones à sérotonine localisées dans le tronc cérébral qui seraient essentiels dans la spasticité cérébrale.
Pour le prouver les chercheurs de l’INSERM ont activé le gène SOD1 sur le modèle murin. Un gène dont l’expression est inhibé dans le cas de la SLA. Cette réactivation a permis d’empêcher la dégénérescence des neurones à sérotonine. Le résultat est que l’absence de spasticité a été repérée chez les animaux.

Le fait d’inhiber les mécanismes anormaux provoqués par la perte de sérotonine entraîne une réduction de la spasticité mais ne peut suffire pour guérir la SLA. Toutefois cette découverte ouvre une voie thérapeutique importante pour soulager la spasticité dans d’autres maladies qui ne sont pas associées à une dégénerescence des motoneurones, comme par exemple la sclérose en plaques et les lésions de la moelle épinière.