Une équipe de chercheurs canadiens de l’université de Mc Gill viennent de mettre au point un traitement pharmacologique qui assure la régénération des axones lésées.

En fait, après l’observation d’une molécule de petite taille, c’est la fusiococcine A, qui issue de l’observation de la cicatrisation des tissus végétaux.
Des résultats d’un travail passionnant qui a été décrit dans la revue « Neuron », le 8 mars 2017 (http://dx.doi.org/10.1016/j.neuron.2017.02.018).

Caractéristiques neuroprotectrices de la protéine « 14-3-3 »

Dans ce contexte, les chercheurs canadiens se sont concentrées, sur une protéine, la « 14-3-3 » aux caractéristiques neuroprotectrices. Les scientifiques ont identifié que la fusiococcine A affecte l’activité de la « 14-3-3 » en stabilisant ses interactions avec d’autres protéines.
Par ailleurs, les scientifiques canadiens ont traité les neurones endommagés en culture avec cette molécule protéique. Par le biais d’une observation par microscope, les chercheurs ont constaté le lendemain que les axones lésés ont été réparés. En effet, les axones se sont développés à la manière de « mauvaises herbes ».

Ainsi l’équipe canadienne a pu soumettre l’hypothèse que la fusiococcine A assure l’activation du raccommodage des axones endommagés dans un système nerveux altéré par une pathologie de neurodégénérescence.
Des tests ont été effectués in vivo et in vitro montrant que la fusiococcine A et d’autres molécules similaires assurent la réparation des lésions axoniques et peuvent constituer une base pour des maladies neurologiques comme la sclérose en plaques et la maladie d’Alzheimer.
Par ailleurs, une protéine nommée GCN1 semble intéressante dans ce cadre, puisque cette protéine par sa liaison physique la « 14-3-3 » stimule le processus de la réparation des axones entrainé par la fusiococcine A.

Certaines étapes restent à élucider par les scientifiques mais cette étude pourrait révéler une piste thérapeutique.
Des options médicamenteuses sont déjà envisagées pour la suite de ces travaux, qui utiliseraient les petites molécules de la fusiococcine A pour traiter les axones lésées et soigner par conséquent certaines démences.

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