Selon une nouvelle étude, bloquer les attaques contre les cellules pourrait être un moyen d’arrêter cette maladie auto-immune.

La pyroptose, qui est une forme de mort cellulaire programmée a récemment été impliquée dans la Sclérose en plaques.

C’est également le «mécanisme primaire» derrière la démyélinisation et souvent le début d’une dégénérescence axonalese produisant dans la sclérose en plaques selon les chercheurs.

La National Academy of Sciences rapporte dans un article récemment publié comment les scientifiques ont observé le processus chez un cobaye ainsi que dans le tissu cérébral de patients atteints de la maladie.

L’étude est la première à expliquer comment fonctionne la pyroptose au niveau moléculaire dans le cerveau humain.

« Cela pourrait changer la donne », explique le professeur Christopher Power, co-directeur du Center de l’Université de l’Alberta au Canada, « parce que nous avons découvert un mécanisme fondamental par lequel les cellules du cerveau sont endommagées »

L’équipe de chercheurs a également trouvé un moyen de bloquer l’enzyme qui entraîne ce mécanisme avec un médicament expérimental appelé VX-765 qui a été testé pour le traitement de l’épilepsie.

La sclérose en plaques est une maladie incurable qui touche le système nerveux central (SNC) et qui comprend le cerveau, la moelle épinière et les nerfs optiques qui relient les yeux au cerveau.

De nombreux scientifiques admettent maintenant que la SP est une maladie auto-immune qui peut survenir lorsque le système immunitaire considère les tissus sains comme une menace et les attaque, provoquant ainsi l’inflammation et la destruction des tissus sains. Cependant, ce qui déclenche le comportement du système immunitaire n’est toujours pas clair.

Selon les estimations, plus de 2,3 millions de personnes dans le monde vivent avec la Sclérose en Plaques.

Des preuves de plus en plus nombreuses au cours des dernières décennies ont révélé que – mis à part la «mort cellulaire accidentelle» – il existe de nombreuses formes de «mort cellulaire régulée ou programmée».

Ces processus génétiquement programmés élaguent les cellules en excès et détruisent ceux qui pourraient causer des dommages ou sont endommagés de façon permanente.

Les experts envisagent une nouvelle façon de classer la mort cellulaire qui prend davantage en compte ses caractéristiques moléculaires.Lapyroptose, ou mort cellulaire enflammée, en est une. Il tire son nom du fait qu’il est déclenché par des molécules inflammatoires, ou « inflammasomes ».

Dans leur étude, le professeur Power et ses collègues expliquent que des chercheurs ont récemment identifié que le principal «bourreau» de ce type de mort cellulaire induite par l’inflammasome est une «protéine porogène» appelée gasdermine D (GSDMD).

Cette étude a fourni des «preuves moléculaires» que la pyroptose est la forme de mort cellulaire qui se produit dans la Sclérose en Plaques, et qu’elle est activée par des enzymes qui déclenchent la GSDMD.

Les chercheurs constatent que la pyroptose se produisait non seulement dans les « cellules myéloïdes », mais aussi dans les « oligodendrocytes formant la myéline ». Ils ont observé cela dans le tissu du Système Nerveux Central de personnes atteintes de Sclérose En Plaques, ainsi que dans un modèle animal.

L’équipe a montré également qu’une petite molécule appelée VX-765 inhibait la caspase-1 et «empêchait la pyroptose dans des modèles expérimentaux de SEP, réduisant ainsi la démyélinisation et la neurodégénérescence».

Cette molécule briserait le cycle de l’inflammation neurotoxique et empêcherait ainsi la perte de cellules cérébrales dans la SEP.
 

Source : SclerosiMultiplaNeurology News